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Cell子刊:聚焦母乳前沿,4种微生物诱导或可助力宝宝健康

来源:资讯   2023年04月15日 12:15

FXR)的互作,冲击体内生理机能[8]。吲哚对总括病原体、抑制发炎、清除中间体和保持十二指肠病原体两处完整性很举足轻重[8]。

对于完全进行时胎儿喂养的小孩来说,胎儿是色氨酸的唯一来源,但是,现在尚未从胎儿之前分离显露吲哚类液体。不过,在胎儿和小孩十二指肠之前共存的众所周知菌株种类都已被证明很难在粘液显现显露吲哚-3-乳酸(ILA)[9-10]。

ILA 在人工培养的小孩十二指肠蛋白和儿童十二指肠蛋白之前都表现显露了抗发炎抗菌[9-10]。当使用胎儿寡糖时,小孩双歧霉菌但会显现显露非常多的 ILA[11],而胎儿喂养的小孩相比于药剂奶粉喂养的小孩,粪便和血液之前的 ILA 含有相当大非常高[12]。

总的而言,这些证据说明,ILA 确实是小孩十二指肠或胎儿之前双歧霉菌之前显现显露的举足轻重的吲哚类液体。预见的研究成果应该研究成果胎儿之前的吲哚类液体,之外是 ILA,以确定其前提共存,并研究成果它们与祖母和小孩保健彼此之间的关联。

c. 12,13-DiHOME 12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸(12,13-DiHOME)是亚油酸特异性的终裂解,是一种与糖尿病和过敏频发密切就其的颊氧物。在患有化脓性过敏、肿胀或糖尿病的一周高龄小孩的粪便之前,这种液体相当大减低[13-14]。

离体实验说明,12,13-DiHOME 很难在树突锥状蛋白之前可调 PPAR-γ 介导的表观,以剂量特异性的方式减低可调性 T 蛋白的分之一[13],并减低树突锥状蛋白之前抗炎白蛋白介素-10(IL-10)的新陈代谢[14]。经 12,13-DiHOME 预处理的小鼠在漏出于蟑螂抗原后,发炎反应减低,肺部的可调性 T 蛋白水准下降,过敏反应加剧[14]。

除了但会对病原体系统有所冲击除此以外,胎儿之前的 12,13-DiHOME 也与小孩的机体一都由就其。Wolfs 等最近报道见到,产后第一个同年乳之前 12,13-DiHOME 与小孩 0-6 个同年皮下颊肪和 BMI 的减低描绘出负就其[15]。

d. 甲胺 三甲胺(TMA)是十二指肠菌株特异性胆碱的裂解。TMA 但会在骨髓之前被裂解为氧三甲胺(TMAO),然而消化道十二指肠之前的菌株很难将 TMAO 再行还原为 TMA。TMA 和 TMAO 与一系列特异性传染病和冠心病传染病具有不确定性,都有胰岛素抵挡、颊肪性胃溃疡和动脉粥样硬化[1]。

尽管胎儿之前共存较高浓度的游离胆碱,但是现在仅有一项研究成果在胎儿之前见到了 TMA[16]。该研究成果在初乳和胎儿之前检测显露了低含有的 TMA(<5ppm)。鸡蛋之前也同样见到了 TMA 的共存[17],这说明了爬行动物十二指肠之前显现显露的特异性裂解很确实但会被转运到乳腺之前。

预见还必需非常了解的研究成果对胎儿之前的 TMA 进行时并不一定,之外是对于其与体内乳制品和小孩长期冠心病及特异性锥状况彼此之间的关联。体内正餐之前的胆碱人体内量很确实但会冲击胎儿之前 TMA/TMAO 的水准。因此,研究成果素食乳制品和杂食乳制品的祖母胎儿之前的 TMA/TAMO 确实但会很有意味。

② 新疗法与新特异性 近几年来,非传染性传染病的频发率随之减低,这使得很多人开始追寻新生命现代的生物体一组前提是造成这些传染病的潜在原因。

然而,现在的研究成果应该不再行局限于菌株,而应从一个非常为整体、功能化的视角来看带新生命现代的人类生物体一组,这其之前就都有了菌株特异性的裂解。这将但会为新生命现代生物体一组的动态变化以及胚胎发育反复助长非常为了解的理解。

举足轻重的是,对于进行时胎儿喂养的母婴而言,我们必需并不一定祖母生物体、胎儿之前菌株特异性裂解与小孩生长胚胎发育彼此之间的关联。

要确定潜在的理论上特异性裂解,分析正餐打压对于胎儿之前这些一溶剂的可调抗菌,并并不一定这些特异性裂解对于小孩生长胚胎发育的抗菌,这一行业基本上必需非常了解的研究成果。

预见的研究成果可以围绕以下问题着手:

• 体内十二指肠生物体一组显现显露的哪些特异性裂解但会被运送到乳腺?

• 乳腺之前前提但会显现显露一些菌株特异性裂解?

• 胎儿之前来自体内的菌株特异性裂解在经过小孩消化道后,还有多少可以被十二指肠渗入?

• 胎儿之前菌株特异性裂解对于小孩的保健及病原体/特异性胚胎发育的冲击某种程度如何?

• 可以通过正餐打压或靶向补充来可调胎儿之前正餐来源的菌株特异性裂解的水准吗?

• 现在,许多临床试验即将将天然共存的菌株特异性裂解作为“后生元”用于病患生物体一组就其的非传染性传染病。那么这种步骤前提也能强化高传染病几率小孩的病原体和特异性胚胎发育,从而减低此类传染病的频发率?

研究成果胎儿之前生物体一组就其的特异性裂解,预见基本上必需非常多的靶向和非靶向特异性研究成果。本文之前所举的例子彰显了菌株特异性裂解对于更为重要胚胎发育窗口(即妊娠)的病原体和特异性功能胚胎发育的潜在抗菌。祖母的菌株特异性裂解也反之亦然在妊娠进行时靶向的“后生元”打压具有一定前途。确实,可以通过可调祖母的乳制品或是直接补充更为重要特异性裂解来实现强化小孩保健这一目标。

参考文献:

1. Descamps, H.C. et al. (2019) The path toward using microbial metabolites as therapies. EBioMedicine 44, 747–754

2. Tan, J. et al. (2014) The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv. Immunol. 121, 91–119

3. Stinson, L.F. et al. (2020) Human milk from atopic mothers has lower levels of short chain fatty acids. Front. Immunol. 11, 1427

4. Thorburn, A.N. et al. (2015) Evidence that asthma is a developmental origin disease influenced by maternal diet and bacterial metabolites. Nat. Commun. 6, 7320

5. Hogenkamp, A. et al. (2015) Supplementation of mice with specific nondigestible oligosaccharides during pregnancy or lactation leads to diminished sensitization and allergy in the female offspring. J. Nutr. 145, 996–1002

6. Prentice, P.M. et al. (2019) Human milk short-chain fatty acid composition is associated with adiposity outcomes in infants. J. Nutr. 149, 716–722

7. Kumari, M. and Kozyrskyj, A.L. (2017) Gut microbial metabolism defines host metabolism: an emerging perspective in obesity and allergic inflammation. Obes. Rev. 18, 18–31

8. Roager, H.M. and Licht, T.R. (2018) Microbial tryptophan catabolites in health and disease. Nat. Commun. 9, 3294

9. Wickramasinghe, S. et al. (2015) Bifidobacteria grown on human milk oligosaccharides downregulate the expression of inflammation-related genes in Caco-2 cells. BMC Microbiol. 15, 172

10. Meng, D. et al. (2020) Indole-3-lactic acid, a metabolite of tryptophan, secreted by Bifidobacterium longum subspecies infantis is anti-inflammatory in the immature intestine. Pediatr. Res. 88, 209–217

11. Ehrlich, A.M. et al. (2018) Bifidobacterium grown on human milk oligosaccharides produce tryptophan metabolite indole-3-lactic acid that significantly decreases inflammation in intestinal cells in vitro. FASEB J. 32, lb359

12. Laursen, M.F. et al. (2020) Breastmilk-promoted bifidobacteria produce aromatic lactic acids in the infant gut. bioRxiv 2020.01.22.914994

13. Fujimura, K.E. et al. (2016) Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitized atopy and T cell differentiation. Nat. Med. 22, 1187–1191

14. Levan, S.R. et al. (2019) Elevated faecal 12,13-diHOME concentration in neonates at high risk for asthma is produced by gut bacteria and impedes immune tolerance. Nat. Microbiol. 4, 1851–1861

15. Wolfs, D. et al. (2021) Brown fat-activating lipokine 12,13- diHOME in human milk is associated with infant adiposity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 106, e943–e956

16. Lichtenberger, L.M. et al. (1991) Evidence for a role of volatile amines in the development of neonatal hypergastrinemia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 13, 342–346

17. Lunden, A. et al. (2002) High trimethylamine concentration in milk from cows on standard diets is expressed as fishy off-flavour. J. Dairy Res. 69, 383–390

显露处链接:

Stinson L F, Geddes D T. Microbial metabolites: the next frontier in human milk[J]. Trends in Microbiology, 2022. DOI: 10.1016/j.tim.2022.02.007

作者|Lisa F. Stinson和Donna T. Geddes

编译|C。

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